El estrés favorece la enfermedad de Parkinson.
Ya lo insinuaba el tercero de los seis pacientes que describió James Parkinson en su famoso libro (An essay on the shaking palsy) de 1817: era un marino inglés que atribuía sus dolencias a que había estado encarcelado en una prisión española.
Los neurólogos franceses de finales del siglo XIX (Charcot y Vulpian, Denombré) también observaron casos de parálisis agitante (así se llamaba a la enfermedad antes de James Parkinson) en que el estrés había sido un aparente factor desencadenante de la enfermedad (1) (2).
En el siglo XX, con excepciones, se consideró anticuada esa concepción psicopatológica de la enfermedad, y prácticamente ni se mencionaba.
Sin embargo, en los últimos años vuelve a considerarse la posibilidad de que el estrés sea causa o desencadenante de la enfermedad de Parkinson, el “párkinson” en término españolizado y admitido por la Real Academia de la Lengua.
Reputados neurólogos y neurocientíficos estudian cómo el estrés agudo y crónico dañan las neuronas cerebrales y, en concreto, las de la substantia nigra, determinando los síntomas parkinsonianos.
¿Y por qué en concreto este núcleo? La atractiva hipótesis de Bolam parece abrir un camino: en la evolución desde el cerebro de reptil (troncoencefálico) al de los primeros mamíferos (diencéfalo y sistema límbico) y posteriormente al homo sapiens, las neuronas primarias (las del tronco cerebral) no aumentan en la misma proporción que las de la corteza y el resto del cerebro. Y sin embargo tienen que conectar con cada nuevo elemento suprasegmentario que aparece.
El axón de una neurona de la substantia nigra humana tiene que hacer sinapsis con miles de células de las nuevas estructuras nerviosas producto de la evolución. Y llega a desbordarse: “demasiadas bocas que alimentar”. El punto más vulnerable sería, en el caso del párkinson, la substantia nigra: un fusible a punto de estallar.
Y eso le hace vulnerable no sólo al estrés sino a cualquier elemento nocivo (las proteínas anómalas que se acumulan, el glutamato y otros metabolitos, los pesticidas o cualquier otro tóxico, algún fenómeno vascular o inflamatorio, e, inevitablemente, la mengua vital derivada del propio envejecimiento. El conjunto celular de substantia nigra (y otros) va perdiendo dendritas, “enferma” por la multitarea y pluriempleo a que está sometido. En un momento dado, la neurona no da más de sí y, exhausta, muere. El fusible ha saltado, se ha roto.
Es entonces cuando empieza la enfermedad de Parkinson desde el punto de vista de anatomía patológica. Cuando las neuronas muertas en la substantia nigra superen el 80 %, aparecerán el temblor, la rigidez y los otros síntomas. La mayor o menor resistencia del sistema dopaminérgico es individual y dependen de cómo se haya configurado o “cristalizado” a nivel personal según factores genéticos, su expresión epigenética y otros elementos del ambiente.
Las neuronas de las substantia nigra serían, según esta hipótesis filogenética, el punto débil de la evolución cerebral, el tributo a pagar porque los limitados núcleos reptilianos experimentan un desmesurado incremento de conexiones para comunicar con las cada vez más amplias estructuras corticales.
Eso les hace vulnerables a cualquier elemento nocivo, desde las proteínas anormales a tóxicos y al estrés. A éste último, al estrés, es al que dedicamos específicamente este libro.
Analizaremos sucesivamente los casos clásicos descritos en los primeros ensayos y los más recientes en que el estrés parece favorecer el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Estudiaremos el comentado proceso evolutivo del cerebro del reptil al del hombre (ese animal cultural) y cómo se vuelve más frágil la substantia nigra. Repasaremos los estudios que demuestran el daño neuronal producido en regiones cerebrales por estrés crónico y agudo, y cómo las emociones desagradables empeoran los síntomas de los pacientes parkinsonianos.
Un interesante capítulo de índole médico-legal se deriva de la influencia del estrés en el desarrollo del párkinson. Recientemente, una sentencia de la Audiencia Nacional reconoce que la enfermedad de Parkinson puede tener su origen en el estrés postraumático. Para los médicos puede ser más o menos discutible pero desde el punto de vista jurídico tendrá importantes repercusiones legales: indemniza-ciones, incapacidades y otras.
Y puesto que el estrés, y la forma de reaccionar a él, empeora la enfermedad de Parkinson, en el tratamiento de estos pacientes será imprescindible atender a esta vertiente. La psicoterapia y enfoque específico e individualizado del modo en que el parkinsoniano enfrenta las situaciones son ya imprescindibles en el tratamiento. No basta tratarles con levodopa y dopaminérgicos.